在COVID-19重症患者中，血小板活化和血小板单核细胞聚集形成增加与预后不良有关；重症COVID-19患者的血小板可通过P-选择素和整合素αIIb/β3信号通路诱导单核细胞组织因子表达。
2型冠状病*(SARS-Cov-2)是年冠状病*病(COVID-19)的突发病原体。自从新型冠状病*出现以来，迅速达到大流行的程度，在世界各地的发病率和死亡率显著上升。
据报道，高凝状态是COVID-19的主要病理事件，血栓栓塞并发症被列为威胁生命的并发症之一。血小板是止血和病理性血栓形成的主要效应细胞。但血小板在COVID-19发病机制中的作用仍不清楚。
本报告表明，在重度COVID-19患者中，观察到血小板激活和血小板-单核细胞聚集形成，但在轻度COVID-19综合征患者中没有观察到该现象。此外，暴露于重度COVID-19患者的血浆中可增加对照血小板的体内激活。
在收入ICU的COVID-19患者队列中，血小板-单核细胞相互作用与单核细胞的TF表达密切相关。血小板活化和单核细胞TF表达与凝血功能障碍的标记物如纤维蛋白原和D-二聚体相关，并且在需要有创机械通气的患者或院内死亡的患者中升高。
EugenioDamacenoHottz，etal.Plateletactivationandplatelet-monocyteaggregatesformationtriggertissuefactorexpressioninsevereCOVID-19patients.Blood.July17，.
最后，COVID19重症患者的血小板能够诱导健康志愿者单核细胞内的TF表达，这一现象被血小板P-选择素中和或聚集抑制剂阿昔单抗阻断整合素αIIb/β3而抑制。
总而言之，该研究数据强调了一种新的涉及血小板激活和血小板依赖性单核细胞TF表达的致病机制，该机制且与COVID-19的严重程度和死亡率相关。
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