编者按：
在第78届美国糖尿病协会（ADA）科学年会上，医院朱大龙教授团队有2项研究展示，这2项研究分别探讨了早期强化胰岛素治疗对2型糖尿病患者血管内皮祖细胞的影响，以及2型糖尿病患者的1型固有淋巴细胞（ILC1s）的改变。本刊特邀研究主要作者毕艳教授对研究亮点进行了解析。
早期强化胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病患者血管内皮祖细胞的影响
作者：HONGDONGWANG,YANBI,FANGCENLIU,Nanjing,China
目的：血管内皮祖细胞（EPCs）减少是2型糖尿病血管病变发病中的关键事件。该研究旨在探讨新诊断2型糖尿病患者的循环EPCs改变情况以及早期强化胰岛素治疗对其的影响。
方法：研究纳入21例新诊断的2型糖尿病患者和年龄、性别及BMI与之相匹配的22例对照受试者。所有糖尿病患者均接受早期胰岛素强化治疗，采用流式细胞术基于CD34、CD和血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达评估EPC的数量。
结果：与对照者相比，糖尿病患者的EPC水平更高（0.%±0.08%vs.0.%±0.%,P0.）；但强化胰岛素治疗后EPC水平减低至0.%±0.%（P0.）。进一步与对照者相比，糖尿病患者EPC动员的主要贡献者血管内皮生长因子（VEGF）水平明显升高（26.34±9.15vs.17.91±6.6,P=0.），胰岛素治疗后显著降低至21.01±4.64（P=0.）。同时，与对照者相比，糖尿病患者血清中促炎细胞因子水平升高（TNF-α：18.74±1.65vs.15.7±2.16,P0.；IL-1β：14.04±5.6vs.9.41±1.94,P=0.；IFN-γ：16.47±3.37vs.11.71±3.39,P=0.）；胰岛素治疗后显著降低（TNF-α、IL-1β及IFN-γ的水平分别降至17.27±1.78[P=0.]、10.81±1.35[P0.]和13.72±3.21[P0.]）。
结论：上述结果显示，2型糖尿病患者在疾病早期阶段循环EPC水平增加，且存在代偿性动员增加。早期强化胰岛素治疗可在一定程度上通过改善炎症状态恢复EPC水平，通过抑制EPC的过度耗竭对血管完整性发挥长期保护作用。
2型糖尿病患者的ILC1s改变
作者：FANGCENLIU,YANBI,HONGDONGWANG,Nanjing,China
脂肪组织（AT）中的低度系统性炎症可促进2型糖尿病的发病。1型固有淋巴细胞（ILC1s）可调节炎症过程并加重代谢功能障碍，但其在2型糖尿病发病机制中的意义尚不清楚。因此，该研究共计入选37例新诊断的2型糖尿病患者和32例与之相匹配的非2型糖尿病患者，收集其外周血单核细胞（PBMC）和内脏AT采用流式细胞术评估ILC1s。
结果显示，与非2型糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的循环ILC1s明显增加（2.44%±0.47%vs.0.56%±0.14%,P0.）。进一步分析显示，与循环ILC1s处于最低三分位距者相比，循环ILC1s处于最高三分位距者的HbA1c、空腹血糖（FBG）及稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平均明显更高。进一步相关分析显示，循环及脂肪中的ILC1s呈正相关（r=0.，P=0.）。与对照者相比，2型糖尿病患者的脂肪ILC1s明显增加（1.70%±0.58%vs.0.23%±0.17%，P=0.）；校正年龄及BMI后，脂肪ILC1s与HbA1c及FBG呈正相关，r分别为0.（P=0.）和0.（P=0.）。线性回归分析显示，脂肪ILC1s是HbA1c变异的主要决定因素（β=0.，P=0.）。该研究首次为ILC1s异常参与了糖尿病发病提供了直接的人体证据，提示ILC1s有望成为2型糖尿病的治疗靶点。
研究亮点解析
毕艳医院
当前，糖尿病在全球（尤其是中国）流行，糖尿病与肥胖关系密切，而脂肪是肥胖导致糖尿病过程中很重要的一个靶器官，其在促进胰岛素抵抗发生过程中的一个经典机制是巨噬细胞活化后触发的炎症反应。因此，巨噬细胞在炎症反应和免疫反应过程中是一个比较经典的免疫细胞。事实上，脂肪组织内含有丰富的免疫细胞，脂肪免疫与糖尿病代谢异常之间的关系也引起大家广泛
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