年10月4日，清华大学生命学院刘万里课题组在《科学》（Science）杂志发表题为《自身免疫病相关IgG1变异体调控B细胞活化及分化》（AnautoimmunediseasevariantofIgG1modulatesB-cellactivationanddifferentiation）的研究论文（FirstReleaseinanonlinearticle;thearticlewillappearatalaterdateinprint）。该论文首次报道人类膜联免疫球蛋白IgG1重链胞内区存在增加系统性红斑狼疮（SLE）易感性的单核苷酸多态性位点（SNP），并揭示该SNP参与调控B细胞命运决定的新机制，为研究系统性红斑狼疮等自身免疫疾病的致病机制和精准诊疗提供新的潜在靶点和理论支持。
图1.SLE易感基因突变IgG1-GR改变Grb2在B细胞免疫突触中的招募方式
SLE是最常见的自身免疫疾病之一，是一种由遗传、环境、免疫等多种因素导致的复杂性疾病，以产生多种自身抗体、免疫复合物沉积并累及多器官（皮肤、肾脏、肺脏、心脏和脑）为临床表现，造成一系列并发症，严重时可导致死亡。其发病机制至今尚不清楚，导致治疗手段有限且无法根治。因此探究SLE的发病机制一直是基础免疫学和风湿免疫病学