病*缺少自我更新的装置，它们一定要进入宿主细胞获取复制机器。很显然宿主一定要找到一种方法阻止病*复制。体外实验证明自然杀伤(naturalkiller)细胞担负这个工作。NK细胞是大颗粒淋巴细胞，形态特殊。通过表面外源凝集素样受体和其他受体识别病*感染细胞上的高相对分子质量糖蛋白结构,和猎物短兵相接。NK细胞激活使两个细胞核之间的颗粒极化，几分钟内瞄准猎物,释放颗粒内容物到两个细胞之间的空隙，随后杀死病*。NK细胞颗粒的最重要的组成之一是穿孔素或溶细胞素,其部分结构与C9相同。而且像C9一样依赖Ca2+(但不需要其他帮助),通过其中心的两性分子区域结合磷酸胆碱插人猎物的胞膜，然后聚合形成一个环形结构的孔，类似于补体膜攻击复合物。
细胞杀死病*感染的细胞图
(a)NK受体与受病*感染的细胞表面结合导致颗粒释放穿孔素;在被感染细胞上形成跨膜通道,颗粒酶进入，激活caspase蛋白酶级联反应和最终的核DNA裂解，导致细胞程序性死亡并水解。另一个颗粒组成成分TNF通过靶细胞表面TNF受体的“死亡区域”激活capsase依赖性凋亡。NK受体的介入也激活另一个平行的杀伤机制,效应器上的Fas配体结合靶细胞Fas受体,受体的胞质死亡区域激活原capsase-8。(b)随着程序性细胞死亡,核DNA裂解成kb的“阶梯”片段。第一列:标准组,HindIII消化ADNA的降解产物;第二列和第三列:正常对照组细胞的未降解DNA;第四列:凋亡细胞裂解的DNA。因为凋亡是每一个细胞都有的“未履行责任”的机制，需要大量调控蛋白,Bcl-2家族抑制凋亡,而Bax和BH3促进凋亡。在古希腊，“凋亡"用来描述叶子从树上落下或花瓣从花枝落下,恰当地说明了凋亡的细胞与细胞外基质分离。
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